На этой странице находиться только текст статьи. Полная статья с картинками и таблицами находится здесь.
Для просмотра требуется программа Adobe Reader.

Актуальные вопросы диагностики и лечения инфаркта миокарда

В.В. Скворцов, У.А. Халилова, ГБОУ ВПО ВолгГМУ МЗ РФ

Данная статья посвящена вопросам классификации, клинической симптоматики, подходам к диагностике и комплексной терапии инфаркта миокарда.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, некроз, возраст, курение, фосфокреатин, атеросклероз, холестерин, артериальное давление, тромболизис, ангинозный приступ

Actual questions of diagnostics and treatment of myocardial infarction
This article deals with the classification, clinical symptoms, diagnosis and approaches to complex treatment of myocardial infarction.
Key words: myocardial infarction, necrosis, age, smoking, Neoton, atherosclerosis, cholesterol, blood pressure, thrombolysis, anginal attack

Инфаркт миокарда – острое состояние, клиническая форма ишемической болезни сердца, при которой в результате полной или частичной недостаточности кровоснабжения участка сердечной мышцы развивается ее некроз (отмирание). Это приводит к нарушениям в работе всей сердечно­сосудистой системы и угрожает жизни больного.
К сожалению, в последние десятилетия, плохая экология, малоподвижный образ жизни и другие негативные факторы стремительно «омолодили» возрастную группу пациентов: инфаркт миокарда довольно часто встречается у 30–40 летних. Чаще всего страдают недугом мужская часть населения, поскольку представительницы прекрасного пола до стадии климакса защищены от атеросклероза (основной причины ИМ) женскими половыми гормонами. [9]
Инфаркт миокарда классифицируют
по целому ряду показателей
Стадии развития
1. Острейшая (несколько часов после приступа).
2. Острая (до десяти суток после приступа).
3. Подострая (до полутора месяцев после приступа).
4. Рубцевание (до полугода от ИМ).
Анатомические особенности поражения
1. Интрамуральный.
2. Трансмуральный.
3. Субэпикардиальный.
4. Субэндокардиальный.
Объём поражения — мелко­ и крупноочаговый.
Локализация некроза
1. ИМ левого желудочка.
2. ИМ правого желудочка.
3. Септальный ИМ.
4. Изолированный ИМ верхушки органа.
5. Комплексные локализации.
Течение болезни
1. Моноциклическое.
2. Затяжное.
3. Рецидивирующее.
4. Повторный инфаркт миокарда.[1]
Клиническая классификация ИМ
1. Инфаркт миокарда спонтанного типа, возникающий как следствие первого коронарного события.
2. ИМ ишемического типа, вызванный недостаточностью поступления кислорода при анемии, эмболии,аритмии, гипо­ и гипертензии, проч.
3. Коронарная смерть внезапного типа с остановкой работы органа.
4. ЧКВ­ассоциированный инфаркт миокарда.
5. ИМ из­за тромбоза стента.
6. АКШ­ассоциированный вид инфаркта миокарда.[8]
Причины инфаркта миокарда
Основной причиной ИМ обычно выступает атеросклероз. Кроме этого, существенно повышают вероятность формирования болезни, следующие обстоятельства:
1. Высокое содержание холестерина в крови.
2. Табакокурение.
3. Малоподвижный образ жизни и избыточная масса тела.
4. Сахарный диабет.
5. Большие физические нагрузки.
6. Гипертонический криз.
7. Психоэмоциональное перенапряжение.
8. Повышенное артериальное давление.
9. Возраст после 50­ти у женщин и с 30 лет — у мужчин. [2]
Симптомы и признаки инфаркта
В большинстве случаев симптомы и признаки инфаркта специфичны и однозначны, по ним можно на ранней стадии диагностировать проблему. Основным клиническим признаком выступает ангиозная боль — интенсивный болевой синдром, формирующийся за грудиной. При этом у части пациентов вышеозначенные ощущения носят очень вариативных характер, от практически полного отсутствия боли до легкого/среднего дискомфорта в груди. У больных сахарным диабетом чаще всего вышеозначенная симптоматика не проявляется. [5]
Первые признаки
1. Болевой синдром в груди, реже лопаточной области, дискомфорт в животе (при атипичных формах ИМ). Продолжается от тридцати минут и до часа (иногда дольше), не купируется нитратами, эффективны исключительно анальгетики наркотического спектра.
2. Липкий пот (у половины пациентов).
3. Непродуктивный кашель, одышка (в 20–40 процентах случаев, как правило, при крупноочаговом поражении и астматической форме ИМ).
4. Аритмия в виде фибрилляции предсердий или экстрасистолий.
5. Неврологические симптомы (нарушения сознания, головокружения) — при церебральной форме ИМ.
6. Опоясывающая боль в грудной клетке (у больных с остеохондрозом грудного отдела позвоночника). [3]
NB! У четверти больных, могут не проявляться как ранние, так и поздние симптомы ИМ и единственным индикатором проблемы становится остановка работы сердца/
Диагностика
Диагностические мероприятия на раннем этапе развития ИМ существенно повышают степень выживаемости больного. Основные процедуры:
1. Электрокардиография.
2. Эхокардиография.
3. Анализ плазмы крови на белки MB­КФК, АсАТ, ЛДГ1 и тропонин. При ИМ показатели их растут в пределах 1–48 часов.
ЭКГ при инфаркте миокарда [6]

Один из основных методов ранней диагностики путём регистрации и попутного исследования электрополей работающей сердца даёт практически однозначный ответ на вопрос, если ли у пациента инфаркт миокарда.
На электрокардиограмме при инфаркте миокарда (первые шесть часов, развивающаяся стадия) наблюдается большой куполообразный подъём сегментов ST, сливающихся с зубцом Т, за ними следует уширенные невысокие зубцы Q. Амплитуда R также повышается. При этом у части больных могут наблюдаться QS формы ЖК, преимущественно в локализациях инфаркта миокарда. При крупноочаговых поражениях у четверти всех пациентов значимых изменений электрокардиограммы нет, особенно если ИМ повторный или же возникла внутрижелудочковая блокада. В данной ситуации индикатором заболевания служит последовательность изменений QRS по отношению к ST, наблюдаемая после снятия показаний серии ЭКГ в течение суток. [11]
Острая стадия периода от шести до семи суток после приступа, характеризуется отрицательным Т­зубцом, и сегментом ST, который приближается к изолинии.
Поздняя диагностика
Поздняя отсроченная диагностика ИМ заключается в проведении коронаграфии или сцинтиграфии миокарда, а также вышеозначенной ЭКГ — с 30 дня до нескольких лет у пациента выявляется сниженная амплитуда зубца R, ST комплекс на изолинии, а также положительный зубец Т и стойкий Q. [4]
Возможные последствия
К возможных осложнениям ИМ относят целый ряд патологий.
Патологии ранней стадии заболевания
1. Сердечная недостаточность.
2. Различные виды артериальных гипотензий.
3. Нарушения в работе дыхательной системы.
4. Кардиогенный шок.
5. Перикардиты.
6. Множественные нарушения ритма/проводимости с тромбоэмболическими осложнениями.
Патологии поздней стадии заболевания
1. Аневризмы сердца.
2. Синдром Дресслера.
3. Сердечная недостаточность в хронической форме. [7]
Лечение
1.Догоспитальный этап заключается в устранении болевого синдрома и восстановлении коронарного кровотока. Для обезболивания бригада может применить фентанил с дроперидолом или же морфин с хлоридом натрия. В качестве дополнительного средства — диазепам (всё внутривенно).[8]
2.Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний осуществляется путем тромболизиса.
1). Показаниями к проведению тромболизиса служит подъем сегмента ST более чем на 0,1 мВ по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 0,2 мВ в двух смежных грудных отведениях или остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса в период от 30 мин до 12 ч от начала заболевания. Применение тромболитических средств возможно и позднее, если сохраняется подъем ST на ЭКГ, продолжается болевой приступ и/или наблюдается нестабильная гемодинамика.
В отличие от внутрикоронарного системный тромболизис (осуществляется внутривенным введением тромболитических средств) не требует каких­либо сложных манипуляций и специального оборудования. При этом он достаточно эффективен, если проводится в первые часы развития инфаркта миокарда (оптимально — на догоспитальном этапе), поскольку сокращение летальности напрямую зависит от сроков достижения реперфузии.
При отсутствии противопоказаний решение вопроса о проведении тромболизиса принимается на основании анализа фактора времени: при транспортировке более 30 мин или при отсрочке внутрибольничного проведения тромболизиса более чем на 60 мин введение тромболитических средств должно осуществляться на догоспитальном этапе. [10] Во всех остальных случаях оно должно быть отложено до стационара.
Наиболее часто для проведения тромболизиса используется стрептокиназа внутривенно только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; перед инфузией возможно внутривенное введение 5–6 мл 25%­ного магния сульфата либо 10 мл кормагнезина­200 в/в струйно, медленно (за 5 мин); «нагрузочная» доза аспирина (250–300 мг разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан (аллергические и псевдоаллергические реакции); 1 500 000 Ед стрептокиназы разводятся в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводятся внутривенно за 30 мин. [8]
Одновременного назначения гепарина при использовании стрептокиназы не требуется — предполагают, что стрептокиназа сама обладает антикоагуляционными и антиагрегационными свойствами. Показано, что внутривенное введение гепарина не снижает летальности и частоты рецидивов инфаркта миокарда, а эффективность подкожного введения препарата сомнительна. Если гепарин по каким­либо причинам был введен ранее, это не является препятствием к проведению тромболизиса. Рекомендуется назначение гепарина через 12 ч после прекращения инфузии стрептокиназы. Практиковавшееся ранее использование гидрокортизона для профилактики анафилаксии признано не только малоэффективным, но и небезопасным в острейшей стадии инфаркта миокарда (глюкокортикоиды увеличивают риск разрыва миокарда).[7]
2). Ацетилсалициловая кислота или клопидогрел внутривенно 250–500 миллиграмм (антитромбоцитная терапия).
3). Нефракционный гепарин (первые двое суток) струйно внутривенно по 60 МЕ/килограмм массы (антикоагулянтный эффект).
Клинические признаки восстановления коронарного кровотока: прекращение ангинозных приступов через 30–60 мин после введения тромболитика, стабилизация гемодинамики, исчезновение признаков левожелудочковой недостаточности, быстрая (в течение 2–3 ч) динамика ЭКГ с приближением сегмента ST к изолинии на 50% от исходного уровня подъема и ранним формированием патологического зубца Q и/или отрицательного зубца Т, появление реперфузионных аритмий (ускоренного идиовентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.), быстрая динамика МВ­КФК. [3]
Для решения вопроса о возможности использования тромболитических средств следует уточнить ряд моментов:
А. Убедиться в отсутствии в течение предшествовавших 14 дней острых внутренних кровотечений – желудочно­кишечного, легочного, маточного (за исключением менструального), гематурии и других (обратить внимание на их наличие в анамнезе) или оперативных вмешательств и травм с повреждением внутренних органов; исключить наличие в течение предшествовавшего года острого нарушения мозгового кровообращения, операции или травмы головного или спинного мозга (обратить внимание на их наличие в анамнезе); убедиться в отсутствии признаков острого панкреатита, расслаивающей аневризмы аорты, а также аневризмы церебральных артерий, опухоли головного мозга или метастазирующих злокачественных опухолей; убедиться в отсутствии физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови – геморрагического диатеза, тромбоцитопении (обратить внимание на геморрагическую диабетическую ретинопатию); убедиться в том, что больной не получает непрямые антикоагулянты; уточнить, не было ли аллергических реакций на соответствующие тромболитические препараты, не вводилась ли стрептокиназа ранее, а именно в сроки от 5 дней до 2 лет (в этот период в связи с высоким титром антител1 повторное введение стрептокиназы недопустимо); в случае успешно проведенных реанимационных мероприятий следует убедиться, что они не были травматичными и длительными (не более 10 мин при отсутствии признаков постреанимационных травм – переломов ребер и повреждений внутренних органов); при повышении АД следует снизить его и стабилизировать на уровне менее 180/100 мм рт. ст. [4]
Следует также обратить внимание на другие состояния, чреватые развитием геморрагических осложнений и служащие относительными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса: тяжелые заболевания печени и почек; подозрение на хроническую аневризму сердца, перикардит, инфекционный миокардит, тромб в сердечных полостях; тромбофлебит и флеботромбоз; варикозное расширение вен пищевода; язвенная болезнь в стадии обострения; беременность.
В сомнительных случаях проведение тромболитической терапии должно быть отложено до поступления больного в стационар (при атипичном развитии заболевания, неспецифических изменениях ЭКГ, давно существующей блокаде ножки пучка Гиса или ЭКГ­признаках несомненного предшествующего инфаркта миокарда, маскирующих типичные изменения). [8]
Б. При отсутствии показаний к тромболитической терапии (поздние сроки, так называемый мелкоочаговый или «не­Q­инфаркт») проводится антикоагулянтная терапия. Ее цель заключается в предупреждении или ограничении тромбоза венечных артерий, а также в профилактике тромбоэмболических осложнений (особенно часто развивающихся у больных передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии). Для этого на догоспитальном этапе внутривенно болюсно вводится гепарин в дозе до 5000 МЕ. Если в условиях стационара не проводится тромболитическая терапия, то начинается длительная внутривенная инфузия гепарина со скоростью 800–1000 МЕ/ч под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Альтернативой может, по­видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина в «лечебной» дозе. Введение гепарина на догоспитальном этапе не препятствует проведению тромболизиса в стационаре.
В. С первых минут от начала развития инфаркта миокарда всем больным при отсутствии противопоказаний следует назначать малые дозы ацетилсалициловой кислоты (аспирина). Антитромбоцитарный эффект препарата максимально проявляется уже через 30 мин, а своевременное начало применения аспирина позволяет существенно снизить летальность. Назначение ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса дает наибольший клинический эффект. Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160–325 мг (разжевать). На стационарном этапе препарат назначается 1 раз в сутки по 100–125 мг. [9]
Уменьшение потребности миокарда в кислороде кроме полноценного обезболивания обеспечивается применением нитратов, бета­адреноблокаторов и магния сульфата.
А. Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда способствует купированию болевого синдрома, гемодинамической разгрузке левого желудочка, снижает АД. Растворы нитратов для внутривенного введения готовят ex tempore: каждые 10 мг нитроглицерина (например, 10 мл 0,1%­ного раствора в виде препарата перлинганит) или изосорбида динитрата (например, 10 мл 0,1%­ного раствора в виде препарата изокет) разводят в 100 мл физиологического раствора (20 мг препарата — в 200 мл физиологического раствора и т. д.); таким образом, 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг препарата. Нитраты вводят капельно под постоянным контролем АД и ЧСС с начальной скоростью 5–10 мкг/мин и последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 мин до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения — 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости инфузии 50–100 мкг/мин. При отсутствии дозатора приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле (см. выше) с начальной скоростью 2–4 капли в минуту, при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома скорость может постепенно увеличиваться вплоть до максимальной — 30 капель в минуту. Введение нитратов начинают как линейные, так и специализированные бригады СиНМП и продолжают в стационаре.[11] Продолжительность внутривенного введения нитратов — 24 ч и более; за 2–3 ч до окончания инфузии назначается первая доза нитратов внутрь. Передозировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и снижение САД ниже 80 мм рт. ст., может привести к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению размеров инфаркта миокарда.
Б. Внутривенное введение бета­адреноблокаторов, так же как и применение нитратов, способствует купированию болевого синдрома. Ослабляя симпатические влияния на сердце (усиливающиеся в первые 48 ч от начала развития инфаркта миокарда как вследствие самого заболевания, так и в качестве реакции на боль) и снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов. Очень важно, что, согласно экспериментальным данным, бета­адреноблокаторы позволяют отсрочить гибель ишемизированных кардиомиоцитов (они увеличивают время, в течение которого эффективна реперфузионная терапия). [6]
При отсутствии противопоказаний бета­адреноблокаторы назначаются всем больным острым инфарктом миокарда. На догоспитальном этапе показаниями к их внутривенному введению для линейной бригады служат соответствующие нарушения ритма, а для специализированной — упорный болевой синдром, тахикардия, артериальная гипертензия. В первые часы заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг в минуту каждые 3–5 мин под контролем АД и ЭКГ до достижения ЧСС 55–60 в минуту или до достижения общей дозы 0,1 мг на кг массы тела пациента. При брадикардии, признаках сердечной недостаточности, AV­блокаде и снижении САД менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначается, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращается. [7]
Отсутствие осложнений терапии бета­адреноблокаторами на догоспитальном этапе служит показанием для обязательного ее продолжения в условиях стационара с переходом на прием пропранолола внутрь в суточной дозе 40–320 мг в 4 приема (первый прием — спустя 1 ч после внутривенного введения).
В. Внутривенная инфузия магния сульфата проводится у больных с доказанной или вероятной гипомагнезиемией или при синдроме удлиненного QT, а также в случае осложнения инфаркта миокарда некоторыми вариантами аритмий. При отсутствии противопоказаний магния сульфат может служить определенной альтернативой применению нитратов и бета­адреноблокаторов, если их введение по какой­то причине невозможно (из­за противопоказаний или отсутствия препаратов). Согласно результатам ряда исследований, он снижает летальность при остром инфаркте миокарда, а также предотвращает развитие аритмий (в том числе реперфузионных при проведении системного тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности.[10]
Г. Для повышения эффективности антиаритмических (лидокаин, новокаинамид, обзидан, кордарон, соталол, сульфат магния, верапамил, дилтиазем и пр.), антиангинальных (нитроглицерин, изосорбида динитрат и пр.) и кардиотонических (мезатон, допамин, добутамин, кордиамин и пр.) препаратов необходимо применение препарата с противоишемической активностью — экзогенный фосфокреатин (Неотон). Он обладает мембраностабилизирующим, кардиопротекторным, антиаритмогенным действием. [12]
По химической структуре Неотон аналогичен макроэргическому эндогенному фосфокреатину. Эндогенный фосфокреатин содержится в высокой концентрации в миокарде, скелетной мускулатуре, гладких мышцах, сетчатке, клетках нервной ткани. Играет ключевую роль в обеспечении мышечного сокращения. С исчерпанием запасов фосфокреатина ткань теряет способность сокращаться даже при наличии достаточного количества АТФ. При ишемии мышечной ткани содержание фосфокреатина в миоцитах быстро снижается, что является одной из ведущих причин депрессии сократимости. 
Экзогенный фосфокреатин (ФК) препятствует возникновению неблагоприятных последствий острой ишемии и реперфузии ишемизированного миокарда, ишемии скелетной мускулатуры. После введения в кровь, экзогенный фосфокреатин инактивируется значительно медленнее, чем АТФ. Кроме того, данное соединение обладает свойством избирательно накапливаться в тканях с повышенным уровнем метаболизма. 
Применение ФК способствует ограничению очага некроза и препятствует возникновению аритмий при инфаркте миокарда, сохранению жизнеспособности и восстановлению функциональной активности кардиомиоцитов при операциях, выполняемых в условиях искусственного кровообращения, предотвращает развитие и прогрессирование сердечной недостаточности, обеспечивает восстановление двигательных функций при мозговом инсульте, улучшает функциональное состояние скелетных мышц. [14]
При инфаркте миокарда ФК стабилизирует сарколеммальную мембрану ишемизированных кардиомиоцитов, тормозит процесс деструкции миофибрилл, обеспечивает внутриклеточный транспорт энергии, положительно влияет на естественные механизмы гомеостаза мышечной и нервной ткани, замедляет снижение сократительной способности сердечной мышцы при ишемии, ускоряет восстановление сократительной функции миокарда после реперфузии, препятствует развитию гипоксической контрактуры миокарда. ФК уменьшает объем инфаркта миокарда (зону некроза) за счет улучшения микроциркуляции в зоне ишемии. При ишемии и постишемической реперфузии вызывает антиаритмогенный эффект посредством уменьшения эктопической активности желудочков при сохранении физиологической функции клеток волокон Пуркинье. Ингибирует агрегацию тромбоцитов и повышает пластичность мембран эритроцитов. 
Клиническая эффективность Неотона обусловлена, главным образом, его тормозящим влиянием на процесс деструкции сарколеммы ишемизированных кардиомиоцитов и предотвращением его дефицита в миокарде. Многочисленные клинические испытания экзогенного фосфокреатина и большой опыт его применения подтверждают его эффективное кардиопротекторное действие. [15]
У больных с острым инфарктом миокарда клинический эффект применения ФК выражается в уменьшении частоты развития сердечной недостаточности и нарушений ритма сердца, снижении вероятности рецидивирующего течения заболевания, развития постинфарктной стенокардии и формирования аневризмы сердца. Применение ФК в остром периоде инфаркта миокарда способствует улучшению адаптации больных к физической нагрузке, что позволяет ускорить темп расширения двигательного режима на стационарном этапе реабилитации. 
Применение ФК в составе кардиоплегического раствора при операциях с искусственным кровообращением облегчает восстановление синусового ритма, уменьшает частоту синдрома малого сердечного выброса и объем необходимой инотропной поддержки в послеоперационном периоде. [13]
При хирургическом восстановлении магистрального кровотока у больных с острой окклюзией артериальных сосудов нижних конечностей инфузия экзогенного ФК препятствует развитию сердечной недостаточности, обусловленной эндотоксикозом и прогрессированию расстройств в скелетной мускулатуре. 
У больных с хронической сердечной недостаточностью различной этиологии терапия Неотоном способствует сохранению сократимости миокарда. [12]
Положительное воздействие на миокард и микроциркуляцию позволяет использовать его в спортивной медицине для предотвращения неблагоприятных последствий физического перенапряжения. 
Фармакокинетика. После однократной внутривенной инфузии максимальная концентрация фосфокреатина в плазме крови определяется на 1–3 мин. Наибольшее количество фосфокреатина накапливается в скелетных мышцах, миокарде и головном мозге. В тканях печени и легких накопление фосфокреатина незначительное. [12]
Показания: применяется в составе комбинированной терапии следующих заболеваний острого инфаркта миокарда; хронической сердечной недостаточности; интраоперационной ишемии миокарда; интраоперационной ишемии нижних конечностей, а также в спортивной медицине для профилактики развития синдрома острого и хронического физического перенапряжения и улучшения адаптации спортсменов к экстремальным физическим нагрузкам. [12]

Способ применения и дозы: 
Острый инфаркт миокарда: 1 сутки: 2–4 г препарата, разведенного в 50 мл воды для инъекций, в виде в/в быстрой инфузии с последующей в/в инфузией 8–16 г в 200 мл 5% раствора декстрозы (глюкозы) в течение 2 ч. 2 сутки: 2–4 г в 50 мл воды для инъекций в/в капельно 2 раза/сут. 3 сутки: 2 г в 50 мл воды для инъекций в/в капельно 2 раза/сут. При необходимости курс инфузий по 2 г препарата 2 раза/сут. можно проводить в течение 6 дней. [15]
Интраоперационная ишемия миокарда: рекомендуется курс в/в капельных инфузий длительностью не менее 30 минут по 2 г препарата 2 раза/сут. в течение 3–5 дней, предшествующих хирургическому вмешательству, и в течение 1–2 дней после него. [12]
Хроническая сердечная недостаточность: в зависимости от состояния пациента можно начать лечение «ударными» дозами по 5–10 г препарата в 200 мл 5% раствора декстрозы (глюкозы) в/в капельно в течение 3–5 дней, а затем перейти на в/в капельное введение 1–2 г 2 раза/сут. в течение 2–6 недель или сразу начать в/в капельное введение поддерживающих доз препарата (1–2 г 2 раза/сут. в течение 2–6 недель).
Передозировка: [13] В настоящее время о случаях передозировки Неотона не сообщалось.
Противопоказания: повышенная чувствительность к препарату; хроническая почечная недостаточность (при применении препарата в дозах 5–10 г/ день); возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).
Побочное действие: повышенная чувствительность к препарату, снижение артериального давления (при быстром внутривенном введении).
Особые указания: препарат следует вводить в максимально короткие сроки с момента появления признаков ишемии, что обеспечивает более благоприятный прогноз заболевания. 
Заключение
Фармакологические особенности экзогенного фосфокреатина позволяют безопасно и эффективно применять его в качестве компонента комплексного лечения, без риска нежелательных взаимодействий.
Представляется актуальным его применение в составе комбинированной терапии инфаркта миокарда для повышения эффективности антиаритмических, антиангинальных и кардиотонических препаратов. [12]


журнал «Поликлиника» 1(2) 2016 стр. 65